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세포 속 이동의 비밀, 마침내 눈으로 보다 우리 몸을 이루는 세포 안에서는 수많은 소기관이 끊임없이 이동하며 생명 활동을 유지합니다. 그중에서도 소기관이 이동 경로를 바꾸는 ‘순간’은 오랫동안 가설로만 존재해 왔습니다. 최근 기초과학연구원 연구진이 이 장면을 세계 최초로 실시간 포착하며 세포 생물학의 큰 전환점을 마련했습니다. 이번 성과는 보이지 않던 세포 내부의 질서를 한눈에 이해하게 해주는 결정적 단서로 평가받고 있습니다. 자가포식체 이동 순간을 포착한 핵심 기술 연구진은 세포 속 노폐물을 처리하는 자가포식체가 소포체에서 생성된 뒤 미세소관으로 옮겨 타는 과정을 고속 영상으로 관찰했습니다. 이를 위해 형광 현미경과 비표지 간섭산란 기술을 결합한 새로운 영상 시스템을 구축했습니다. 그 결과, 밀리초 단위의 시간 분해능과 나노미터 수준의 공간 정밀도로 이전 순간을 실시간으로 확인하는 데 성공했습니다. 구분 이번 연구 성과 관측 대상 자가포식체 이동 순간 관측 방식 고속·고감도 실시간 영상 정밀도 밀리초·나노미터 수준 의의 세계 최초 직접 관측 왜 이 발견이 중요한가 자가포식은 세포 건강을 지키는 핵심 과정으로, 이상이 생기면 노화나 질병으로 이어질 수 있습니다. 이번 연구는 자가포식체 이동의 실제 모습을 처음으로 보여주며, 그동안 간접적으로만 추정하던 세포 내 물질 이동 메커니즘을 명확히 밝혔습니다. 이는 향후 질병 연구와 신약 개발의 기초 자료로 활용될 가능성이 큽니다. ▲ 형광 현미경과 결합된 간섭산란 영상 장비를 이용해 관찰한 살아 있는 세포 속 자가포식체, 미세소관, 소포체 구조. ▲ 간섭산란 현미경을 이용해 밀리초 시간분해능과 나노미터 공간 정밀도로 규명된 자가포식체의 소포체-미세소관 간 전이 과정 향후전망 연구진은 이번 기술을 바탕으로 형광 표지에 의존하지 않는 차세대 세포 영상 기술로 발전시킬 계획입니다. 앞으로 세포 속 다양한 소기관의 상호작용을 실시간으로 분석할 수 있게 ...

기억이 안 나는 진짜 이유, 뇌 속 연결에 있었습니다 우리는 종종 분명히 배웠던 내용이 갑자기 떠오르지 않아 답답함을 느낍니다. 최근 기초과학연구원 연구진은 그 이유가 단순한 ‘기억 세포의 존재’가 아니라, 기억 세포들 사이의 연결 상태 에 있다는 사실을 밝혔습니다. 기억은 저장만으로 완성되지 않으며, 서로 얼마나 잘 연결돼 있느냐가 회상의 핵심 조건이라는 점이 이번 연구의 출발점입니다. 기억을 떠올리게 만드는 핵심 장치, 엔그램 시냅스 특정 경험을 하면 뇌 속 일부 신경세포가 활성화되는데, 이를 ‘엔그램 세포’라고 부릅니다. 연구진은 공포 기억 실험을 통해, 학습 후 이 엔그램 세포들 사이의 시냅스 수가 늘어나고 구조도 더 단단해진다는 점을 확인했습니다. 반대로 이런 연결 강화를 인위적으로 막자, 기억은 저장돼 있음에도 실제 행동에서는 잘 떠오르지 않았습니다. 구분 시냅스 변화 기억 회상 결과 정상 학습 수·크기 모두 증가 자연스럽게 회상 단백질 합성 1회 억제 크기만 감소 자연 회상 약화 단백질 합성 반복 억제 수·크기 모두 차단 회상 거의 불가 기억 장애 이해의 실마리를 제공한 이번 발견 이번 연구는 기억이 사라진 것이 아니라, 꺼내는 길이 약해질 수 있음을 보여줍니다. 엔그램 세포가 존재해도 시냅스 연결이 충분하지 않으면 기억은 행동으로 드러나지 않습니다. 이는 기억력 저하나 회상 장애를 이해하는 데 중요한 단서를 제공합니다. ▲ 기억이 안 날 때 뇌 변화 엔그램 시냅스 강화와 회상 구조 모식도 ▲ 기억이 안 날 때 뇌 변화 dual-eGRASP 시냅스 이미지 비교 ▲ 기억이 안 날 때 뇌 변화 연구진 강봉균 홍일강 김연준 향후전망 연구진은 앞으로 특정 기억 회로만을 정밀하게 조절하는 후속 연구를 진행할 계획입니다. 이번 성과는 기억 장애 치료와 치매 연구 등으로 확장될 가능성이 크며, ‘기억은 연결이다’라는 새로운 관점을 뇌과학에 제시하고 있습니다. 기억이 안 날 때 뇌 변...

자폐 환자의 공포 기억, 뇌에서 왜 사라지지 않을까? 자폐 환자의 일부는 과거의 공포 경험을 쉽게 잊지 못하고, 오랜 시간이 지나도 불안과 공포 반응을 지속적으로 보입니다. 기초과학연구원 시냅스 뇌질환 연구단은 자폐 환자에게서 나타나는 이 같은 증상의 뇌 속 원인을 세계 최초로 밝혀냈습니다. 연구진은 공포 기억을 조절하는 핵심 뇌 부위인 ‘기저편도체’가 자폐 환자에서 제대로 작동하지 않는다는 점에 주목했습니다.     공포 기억을 지우는 열쇠, 기저편도체의 역할 자폐 유전자 변이를 가진 생쥐 실험에서, 위협 상황 후에도 기저편도체의 흥분성 신경세포가 충분히 활성화되지 않음이 확인되었습니다. 이로 인해 공포 기억이 소거되지 않고, PTSD와 유사한 장기 불안 반응이 유발되었습니다. 반면, 이 신경세포를 인위적으로 자극하자 공포 반응이 정상화되어 불안 증상이 줄어들었습니다. 이는 기저편도체 활성 조절이 치료의 핵심임을 보여줍니다. ▲ 기저편도체 흥분성 신경세포의 활성에 의해 조절되는 공포 기억의 소거 및 장기 공포 반응 정상 생쥐의 경우, 트라우마를 겪은 뒤 기저편도체의 흥분성 신경세포에서 신경 전달과 흥분도가 증가하여 기저편도체가 활성화되며, 이로 인해 공포 기억이 잘 소거되고 장기적인 공포 반응도 나타나지 않습니다(그림 좌측). 그러나 Grin2b 유전자 변이를 가진 자폐 생쥐에서는 트라우마 이후에도 해당 신경세포의 신경 전달 및 흥분도가 증가하지 않아 기저편도체의 활성화가 억제되고, 결과적으로 공포 기억 소거에 장애가 생기며 장기적으로 과도한 공포 반응을 보이게 됩니다(그림 중간). 이러한 상황에서 공포 기억 소거 과정 중 기저편도체를 인위적으로 활성화시켜 주면, 흥분성 신경세포의 신경 전달과 흥분도가 증가하여 공포 기억의 소거가 원활하게 이루어지고, 장기적인 공포 반응 역시 완화되는 것으로 나타났습니다(그림 우측).   유전자에서 시냅스까지, 뇌 회로의 정밀 탐사 이번 연구는 자폐 환자에게서 실제로 발견된 GRIN2B 유전...